中国专家公布重症新冠状肺炎病原学研究结果

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研究小组发现疾病真相的迹象图

瑞金医院 上海3月27日

新华网新冠肺炎的死因是什么？为什么重度新冠状动脉肺炎患者在晚期会出现低氧血症？新的冠状肺炎感染的靶细胞是什么？中国医学专家对新发肺炎的病因进行了深入探讨。

由上海交通大学附属瑞金医院病理科主任王带领的研究小组，对重症新冠状动脉肺炎死亡病例进行了解剖，发现了疾病的真相线索，为阐明新冠状动脉肺炎的病理生理及后续治疗提供了相关的病理学依据。

王27日接受采访时表示，研究小组发现，新冠肺炎的死因是严重肺损伤引起的呼吸衰竭和其他重要器官功能衰竭。与以前报道的其他严重急性呼吸综合征和呼吸窘迫综合征相比，下呼吸道粘液栓的形成和肺泡巨噬细胞的聚集和活化是新发肺炎的特征。表达细胞表面受体(ACE2)的肺泡巨噬细胞已成为新冠状肺炎感染的靶细胞。

1999年2月17日，专家组启程前往武汉，对新皇冠肺炎进行病理和病原学诊断研究。图

瑞金医院 199年2月17日，王率部赴武汉前线，担任国家卫生委员会任命的新皇冠肺炎病原学研究专家组组长。该小组由6名专家组成，对新皇冠肺炎进行病理学和病原学诊断研究。他们都是有着丰富工作经验和专业技能的退伍军人，长期在病理学和影像学的临床和研究领域工作。获得上海交通大学开元奖的王教授是一位优秀的病理学家，也是一位深受人们喜爱的大学教授。

199回沪的王教授27日在接受采访时表示，研究发现肺是新冠肺炎病变最重的器官，其特点是渗出、恶化和增生的混合病变，包括弥漫性肺泡损伤、肺泡间隔纤维组织增生和纤维组织增生引起的肺实变等。

根据

研究表明，大量粘液分泌与渗出相结合会使患者的肺通气功能和通气功能受到更明显的损害，这可能是晚期重症新冠状动脉肺炎患者低氧血症的机制之一。在新诊断的肺炎患者中，活化的巨噬细胞可能在一系列严重的“炎症因子风暴”中发挥重要作用据报道，在严重和晚期急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的过程中，经典活化巨噬细胞和替代活化巨噬细胞之间的转化可能是肺部炎性损伤和纤维化的重要原因。

据了解，托单抗已被添加到新的冠状病毒诊断和治疗计划(试验版本7)中用于免疫治疗研究人员认为，临床上使用“托珠单抗”作为抑制剂来阻断新冠状病毒感染诱导的炎症风暴的关键细胞因子，可有效降低炎症反应对患者肺组织和多器官的损害，

据透露，王团队在Springer Nature主办的研究广场平台上，以预印论文的形式发表了最新研究成果，报道了重症新皇冠肺炎的病理解剖学研究结果。

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